痛風與尿酸代謝

     痛風是一種慢性的代謝疾病。由於很多痛風患者都是體型肥胖、嗜食美酒佳餚，所以痛風又俗稱「皇帝病」。可是這種「皇帝病」真不好受，特別在急性病發時所帶來的痛楚，往往令人動彈不得、苦不堪言。要避免受這種皮肉之苦，痛風症患者必定要明白這病症的成因和治療方法，以預防痛風發作及其他併發症。

     所謂高尿酸血症(Hyperuricemia)，是指體內一種叫嘌呤(Purine)的物質有異常的代謝，導致血液裏的尿酸(Uric Acid)提升。當未能完全溶解在血液的尿酸結成晶體(即尿酸鉛鈉鹽)，並沉積在關節和軟骨周圍，便會造成關節紅腫、疼痛和變形等毛病，稱為痛風症(Gout)。

     嘌呤是由核蛋白(Nucleoprotein)代謝過程產生。核蛋白存在於動植物的細胞中，又以動物內臟的含量最高。當我們進食這些含核蛋白的食物後，核蛋白會被消化為蛋白質和核酸，核酸會分解成嘌呤，嘌呤繼而被肝臟氧化產生尿酸，最後尿酸會被腎臟排泄在尿液中。

     高尿酸的成因主要可分為兩大類：

(1) 尿酸產生過多：尿酸的其中一個來源是含有嘌呤或核蛋白的食物，但這只是佔體內總尿酸的20%左右，另外80%的尿酸是在人體內經胺基酸、磷酸核糖和核酸代謝分解而來的，所以當體內的代謝產生異常，尿酸製造便會過量，造成高尿酸血症。另外，現今醫學界一般相信高嘌呤食物和高尿酸未必就是痛風症的全部成因，但肯定的是它們能引發痛風症的發作。

(b) 尿酸排泄受阻：排泄和腎臟機能不正常及某些藥物反應（如抗高血壓的利尿劑）都能影響尿酸的排泄，導致尿酸積存在血液裏，造成高尿酸和痛風。     

     成年男性的血清尿酸若高於7 mg/dL，或成年女性的尿酸高於6 mg/dL，便為之尿酸過高。男性患者通常比女性患者多出數倍，男性的病發期多在40 至50 歲之間，女性則多在更年期後才病發。痛風症之所以有如此的病發趨勢，可能是與中年男性應酬多和女性在停經後雌激素減少等因素有關（雌激素有促進腎臟排泄尿酸的作用）。

     高尿酸通常沒有特別的症狀，而且只要找到令尿酸過高的成因，對症下藥，便能預防痛風症，但若患者對此症掉以輕心，沒有把尿酸控制得好，便有可能引致痛風的發作了。

(1) 急性發作期：急性發作前沒有先兆，多發生在下肢的關節，是由尿酸鈉鹽沉積在關節所致，會出現關節紅腫、灼熱和極度痛楚，甚至發燒等症狀，痛楚之劇有時甚至令患者連走路或穿鞋都有困難。第一次發作通常只影響單一的關節，但若病情控制得不好，痛風發作會越來越頻密，發作期亦會越來越長。壓力、過度節食、過量嘌呤和酒精等都會引發痛風發作。

(2) 舒緩期：這是急性發作期後沒有痛楚的時期，目標是要控制尿酸，預防痛風再發作。

(3) 慢性痛風石：有些患者體內的尿酸鈉鹽沉積在關節甚至內臟，形成痛風石，不但會影響日常的關節活動，若持續惡化更會造成永久性的關節變形和機能障礙。

     除了對關節造成損害，控制不當的痛風症還可引致以下問題：

(a) 泌尿系統：尿酸可在腎臟、尿道或膀胱沉澱和結石，影響泌尿系統功能。

(b) 心臟血管：可導致心肌障礙、動脈硬化、高血壓和中風等併發症。





     換句話說，在人體內，一般含氮食物(主要為蛋白質類)代謝後會產生尿素，並不會產生尿酸。尿酸的溶解度低，易在人體內形成結晶的固體物，且不易排除(未形成結晶物的尿酸可由腎以尿液排出)，如結晶卡在關節就造成關節痛，結晶積在腎臟就形成腎臟病。鳥類沒有尿液，尿酸是隨糞便排出體外，所以沒問題。

     所以痛風有兩個條件，一是不正常代謝產生的過多尿酸；其二是結晶的尿酸累積。尿素的形成是在肝臟，故尿酸的不正常形成與肝有關，尿素的排放在腎臟，故與腎臟亦有關。

     含高嘌呤的食物(如海產、動物內臟等)代謝後會產生大量尿酸。飲酒過量、服食某些藥物(如 阿斯匹靈)等都會引起尿酸過高。遺傳、肥胖、過度的運動和壓力等都與尿酸過高有密切的關係。

參考資料：高尿酸與痛風     痛風的發生原因與治療     尿酸過高

台安醫院(有痛風石照片)